甲肝病因及发病机制

甲肝　甲肝是由甲型肝炎病毒（HAV）感染引起的较常见的肠道传染病，甲肝多见于儿童及青少年，一般潜伏期为2～6周，甲肝在临床上分为急性黄疸型、急性无黄疸型、淤胆型与重症型四个类型，病程为2-4个月。甲肝发病的高峰期在冬季和春季。因此这两个季节应该加强预防。

人类感染甲肝病毒后，首先在消化道中增殖，在短暂的病毒血症中，病毒又可继续在血液白细胞中增殖，然后进入肝脏，在肝细胞内复制繁殖。于起病前1～2周，甲肝病毒由肝细胞的高尔基体然向毛细胆管，再通过胆管进人肠腔，从大便排出。在甲型肝炎潜伏末期和黄疽出现前数日是病毒排泄高峰。处在这个时期的患者，尤其是无症状的亚临床感染者，是最危险的传染源。他们的粪便、尿液、呕吐物中的甲肝病毒，如果未经过很好消毒处理，就污染周围环境、食物、水源或健康人的手；另外患病者的手（如潜伏期的炊事员）及带病毒的苍蝇，也能污染食物、饮水和用具。一旦易感者吃了含有甲肝病毒的食品和未经煮沸或煮熟的污染饮水和食物，或生食用粪便浇灌过的蔬菜、草莓、瓜果等均可患甲型肝炎，引起暴发或散发感染。

甲肝的发病机制

关于甲型肝炎的发病机制研究较少，尚未完全阐明。经口感染HAV后，发病前有短暂病毒血症阶段，然后再定位于肝脏。既往认为HAV对肝细胞有直接损害作用。近年研究表明：实验感染HAV的动物肝细胞及HAV体外细胞培养时均不发生细胞病变；患者血清CD+8细胞亚群增高，致敏淋巴细胞对HAV感染的肝细胞显示细胞中毒性；肝内炎症反应明显等。根据研究结果，目前认为，其发病机制倾向于以宿主免疫反应为主。发病早期，可能由于HAV在肝细胞中大量增殖及CD+8细胞毒性T细胞杀伤作用共同造成肝细胞损害，病后期可能以免疫病理损害为主。

甲型病毒性肝炎（简称甲肝）是由甲肝病毒（HAV）引起的一种病毒性肝炎，主要是经粪口传播途径感染，即由病人的潜伏期或急性期粪便、血液中的甲肝病毒污染水源、食物、用具及生活密切接触经口进入胃肠道而传播。甲肝病毒对各种外界因素有较强的抵抗力而能长期在外界环境中存活，能通过各种污染物品（手、日常用品、衣物、被单等）以及水和食物传播，也可经苍蝇携带而传播。

甲肝主要是经由不洁饮食以及喝生水等途径而感染的，甲肝病毒主要以人体、猕猴、人猿等灵长类动物为宿主，潜伏期大约为2-6星期：在感染一个星期内，还可以在粪便中找到病毒的颗粒；而受感染个体就好像得了一场感冒似的，某些个体可能出现高烧，或者食欲不振，全身倦怠等非特异性的症状；少数可能出现茶色尿或被告知有黄疸的现象。

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