肝硬化腹水发病机制

1．肝输入血流量与输出血流量比例失调：正常情况下，肝血流输出道（肝动脉和门静脉）与肝流出道（肝静脉）的血管床大致相等，肝硬化时，肝小叶结构破坏，导致肝内血管床压迫，扭曲，狭窄，改道。最终使肝流出量大大减少。肝静脉壁薄，受累最明显，而门静脉次之，肝动脉影响最晚。如输出量与输入量呈一致性或按比例减少，则可不发生腹水或腹水多为可逆；反之当输入量明显大于输出量时，门脉压力增高及毛细血管静脉压增高，则腹水显著且常呈顽固性。2．血浆胶体渗透压降低：肝细胞受损，白蛋白合成障碍，血浆胶体渗透压下降，破坏血管内外静水压和渗透压之间的平衡，促使血浆从血管内进入腹腔。

体液留于毛细血管内的力量为血浆胶体渗透压与腹水静水压，形成腹水的力量为门脉压和腹水胶体渗透压。两种力量处于平衡， 当门静脉压增加或/及血浆胶体渗透压下降时，此平衡必定打破，致使体液聚积于腹腔，形成腹水

3  .肝淋巴液循环障碍：胸导管内淋巴液50%来自肝脏，另一半来自门脉系统。肝硬化时血浆自肝窦渗透到周围的组织间隙，使肝淋巴液生成过多，汇集后进入胸导管，使其压力增高，管腔明显扩大，致胸导管汇入锁骨下静脉处相对狭窄，造成功能性梗阻。结果是肝淋巴流量增高的程度超过胸导管引流输送的能力，则淋巴形成超过回流，造成肝淋巴漏，通过肝脏表面外溢，形成腹水。

4 .门脉压力增高：正常门脉压力在100~150 mmH₂O之间，不超过200mmH₂O，若〉250mmH₂O即可认为门脉高压。单纯门脉高压不足以产生腹水，发生出血后，血浆白蛋白降低，腹水可迅速出现。当血浆白蛋白恢复，即使门脉高压依然存在，腹水也可消失。

5 .肾脏血流动力学的改变：肝硬化时，有效肾血量下降，腹压升高，下腔静脉受压，致使肾脏灌注量降低，影响肾小球血流量，减低肾小球滤过率，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，促使醛固酮的生成与分泌，抗利尿激素分泌增加，最终导致钠和水的潴留，从而促进和加重腹水的形成。

6 .第3因子活力下降：在调节Na⁺ 的排出方面，除了肾小球滤过率和醛固酮这两种因子外，可能还有第三种因子即排钠因子的调节。排钠因子在视丘下部和肝脏产生，作用于近端肾小管，促进钠的排出。肝硬化时排钠因子产生减少，活性降低，因而促进近端肾小管对钠的重吸收。

7  .腹膜通透性的改变：在生理条件下，腹膜两侧的吸收较分泌占优势，这种功能性平衡状态有效地防止液体在腹腔内的积聚，腹水的吸收是有限的，24小时不超过910ml，而腹水形成则可10倍于此数。腹水与血液之间的交换主要通过腹膜脏层面。腹水一旦形成，可通过脏层腹膜大量的毛细血管床与血液交换。肝硬化腹膜明显加厚，毛细血管与扩大的淋巴管明显增多，并伴有单核细胞浸润，组织学改变与非特异性腹膜炎相一致。

总之，腹水形成中的三个重要因素：血浆胶体渗透压降低，门静脉高压，肝淋巴液漏出增加，在腹水形成的早期就起作用，称为促发因素。腹水形成后，有效血容量减少，激活肾素-血管紧张素—醛固酮系统，作用于远曲小管—水钠潴留，近曲小管的作用可能通过第3因子（排钠因子），腹膜的毛细血管在控制液体的流通和腹水的持续作用方面起一定作用。肾脏，内分泌，腹膜因素又称为腹水的维持因素。